低了就补?处理低钠血症没你想的那么简单!

  • Normal Standard Patient Case

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68岁女性,半年前恶心、呕吐、食欲缺乏,查电解质示低钠血症,静脉补钠治疗后效果不能持续,病情反反复复。1个月前患者再次出现上述症状并伴乏力,静脉补充氯化钠效果不好,症状无好转,血钠一直处于120mmol/L左右。患者所患何病?

病史摘要:患者,女性,68岁。半年前恶心、呕吐、食欲缺乏,查电解质示低钠血症,胃镜:慢性浅表性胃炎,腹部超声:肝胆胰双肾未见异常。肝、肾功能正常。静脉补钠治疗后症状一度好转,但治疗效果不能持续,患者的病情反反复复,每次病情反复即静脉补充氯化钠治疗。1个月前患者再次出现上述症状并伴乏力,静脉补充氯化钠效果不好,患者症状无好转,血钠一直处于120mmol/L左右。脑梗死病史2年,近半年来出现反应迟钝,语言欠流利,1个月前头CT示“多发脑梗死”。

查体:T36.6℃,BP130/68mmHg。神志欠清晰,反应迟钝,查体欠合作。头颅无畸形,耳鼻检查无异常。甲状腺无肿大,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性啰音。心率96次/分,律齐,未闻及杂音。腹部平软,剑下无压痛,未触及包块,肝脾肋下未及。肌力大致正常,双下肢无水肿。双膝腱反射、跟腱反射减弱,右侧巴氏征阳性。Na110mmol/L,K 3.0mmol/L。尿钠395.0mmol/24h,尿渗透压560mOsm/(kg·H2O),血渗透压为216.3mOsm/(kg·H2O)(公式计算)。心电图:窦性心律,大致正常心电图。

垂体激素及相关靶腺功能检测,结果回报:LH6.05mU/ml,E2131pg/ml,PRL20ng/ml,GH0.5ng/ml,ACTH(8:00)18.8pg/ml、(16:00)10.24pg/ml、(0:00)7.15pg/ml,血皮质醇(8:00)680nmol/L,(16:00)556nmol/L,(0:00)304nmol/L,TSH1.02mU/L,FT34.60pmol/L,FT418.5pmol/L,均在正常范围。腹部超声未见异常,消化道造影未见占位性病变,肿瘤芯片检测正常。肺CT:主动脉硬化,未见占位病变。头MRI示:丘脑、基底节区多发梗死及软化灶;脑白质稀疏。

诊断:1.抗利尿激素分泌不适当综合征:①低钠血症;②低钾血症。

2.多发脑梗死。

处方:1.限制每日液体入量小于1000ml。

2.3%氯化钠注射液100ml×1瓶

用法:一次100ml,一日2次,静脉滴注。24小时后复查血清电解质,根据结果调整高渗盐水的补充量。

3.每日静脉补充氯化钾4~6g。

4.阿司匹林肠溶片25mg×60片

用法:一次75mg,一日1次,口服。

5.丁苯酞软胶囊200mg×24粒

用法:一次200mg,一日3次,口服。

分析与结果:低钠血症的临床表现取决于血钠下降的程度和速度,血钠水平降低越快,血钠浓度越低,症状就越重,主要表现为神经系统的症状,血钠水平大于120mmol/L时,患者可无临床症状;血钠低于120mmol/L时,出现食欲减退、恶心、呕吐、乏力、个性改变、反应迟钝、嗜睡甚至神志模糊;血钠低于110mmol/L时,出现肌力减退、腱反射减弱或消失、惊厥、昏迷,如不及时处理,可导致死亡。

低钠血症分为低容量性低钠血症、高容量性低钠血症和正常容量性低钠血症。抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)是引起低钠血症的原因之一,SIADH引起的低钠血症最常见的为正常容量性低钠血症。如果患者出现低钠血症、低血浆渗透压;尿渗透压超过血渗透压;肾脏排钠增加;无水肿、腹水,无细胞外液容量减少;肾功能、肾上腺功能和甲状腺功能正常,可以诊断为SIADH。

引起低钠血症的原因很多,所以在积极补充氯化钠纠正低钠血症的同时,应该积极寻找引起低钠血症的原因。患者入院后,因血钠、血钾及血镁低,给予补钠(但血钠升高的速度<10mmol/d)、补钾治疗,同时进行了相关检查,最终诊断为SIADH,积极进行了对症治疗——限制水的摄入,补充高渗盐水。患者的血钠水平逐渐升高至正常水平。但在治疗过程中,注意将血钠的上升速度控制在10mmol/24h[或0.5mmol/(L·h)]。

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抗利尿激素不适当分泌综合征

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