方全教授:晕厥诊断与方法

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晕厥(Syncope)是一过性意识丧失(transient loss of consciousness,TLOC)最重要的病因之一。根据其核心机制,晕厥被定义为体循环血压下降导致全脑低灌注所引起的一过性意识丧失。其具有发作急、持续短和自发完全缓解三个特点。

流行病学研究提示,高达19%的普通人在一生中会发作晕厥,普通人群的年晕厥发病率为18~40例/1000人-年。因此识别晕厥、诊断晕厥,进一步判断晕厥分类及病因非常重要。一过性意识丧失的患者,在排除了癫痫、精神心理因素和其他少见病因之后,可诊断晕厥。晕厥根据其病理生理机制不同,又分为反射性(包括血管迷走性晕厥、情境性晕厥、颈动脉窦综合征)、体位性低血压和心脏性晕厥。

本文参考2018年欧洲心脏病学会(ESC)晕厥诊断及管理指南,就晕厥的诊断思路以及目前临床应用较多的晕厥评估方法做一简述。

一、诊断思路

(一)病史询问

对患者本人及目击者的病史询问是晕厥的主要诊断依据。通过有效而详细地病史询问(包括本次发作以及既往发作),可以明确是否存在一过性意识丧失,并且区分不同意识丧失的病因类型,也对区分晕厥的不同类型有极大的帮助,大约60%的一过性意识丧失患者可以通过病史询问明确是否晕厥。

通过病史询问,可以明确是否存在一过性意识丧失。2018年ESC晕厥诊断及管理指南实践指导指出,一过性意识丧失包含四个特点:持续时间短、躯体控制异常、反应消失(对言语、触碰及疼痛刺激无反应)及意识丧失期间记忆遗忘。当四个特点同时具备时,可以确定属于一过性意识丧失;假如在整个事件发生过程中患者躯体控制正常,或者有反应,或者可以回忆当时情况,则可以排除一过性意识丧失。当没有目击者时,若存在一段时间的记忆空白伴有跌倒(失去姿势控制),尤其是无保护动作的跌倒,则很可能发生了意识丧失,不伴有记忆空白的跌倒则并非意识丧失。

病史询问对于鉴别晕厥及其他一过性意识丧失的病因也有很大帮助。癫痫大发作可以表现为意识丧失,但持续时间通常较长,而且有很明显和规律的肌阵挛;一过性脑缺血发作和锁骨下动脉盗血综合征常有局灶的神经系统症状;蛛网膜下腔出血在短暂性意识丧失的同时,会伴有剧烈的头痛。

发病时的体位。清醒时平卧位发作,需要考虑心脏性晕厥或疼痛/惊恐诱发的心脏抑制性血管迷走反射性晕厥。平卧睡眠中发作,需要考虑癫痫和心律失常。坐位或直立位一段时间后的发作对于晕厥病因通常没有太多的提示,但假如是改变体位时(从平卧、弯腰、蹲位到直立位)发生晕厥,尤其是长期卧床后直立时,则体位性低血压的可能性很大。长时间站立中发生的晕厥常为反射性。

(二)发病前的诱因或合并疾病

如排尿、排便、大笑、长时间剧烈咳嗽、喷嚏、吞咽时发生晕厥,则情境性晕厥可能性大。炎热拥挤环境中发作考虑反射性晕厥。仅在餐中或餐后15分钟内发作的,需要考虑体位性低血压,尤其对于老年患者。发作前有转头、转颈、摆头、颈部压迫、系扣子衣领过紧或刮胡子的动作,则颈动脉窦综合征的可能性大。惊恐、疼痛或演奏乐器,则提示血管迷走性晕厥。若患者在运动中发作,则需要高度警惕,常常为心脏结构异常、房室传导阻滞、长QT综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速;若发生在运动之后的即刻,则体位性低血压或血管迷走性晕厥可能性大。发作前有眼前闪光点,则考虑癫痫发作。近期调整降压药物、应用利尿剂、饮酒、有腹泻、呕吐、出血等病史,或者既往有多系统萎缩、帕金森病、Lewy小体痴呆、糖尿病、淀粉样变性、脊索损伤、自身免疫性自主神经疾病、肾功能衰竭病史者,应该警惕体位性低血压。有心脏病病史患者(例如严重冠脉病变、左室射血分数显著下降、心力衰竭、陈旧性心肌梗死),警惕心源性晕厥。癫痫病史或颅脑外伤病史者,警惕癫痫。有40岁以下家族成员心脏性猝死家族史者,警惕心脏性晕厥。

(三)发作的前驱症状

若有视野黑点、黑矇或耳鸣,提示晕厥。出现恶心、大汗、面色苍白是自主神经活动的表现,提示反射性晕厥。发作时患者有大喊或不良的气味、嗅觉感受或腹部有上升感(rising sensation),癫痫可能性大。突发胸痛、心悸、气短或腹痛,提示心脏性晕厥。

(四)目击者描述的患者发作时的合并症状

肢体强直、翻身提示晕厥可能性小,而癫痫可能性大;相反,假如肢体松弛跌倒,则提示晕厥。在跌倒前就有肢体抽动,尤其是局部的、单侧的抽动,常为癫痫,若肢体抽动发生在跌倒之后,癫痫和晕厥均有可能,抽动对称而协调者常为癫痫,反之则需考虑晕厥。意识丧失持续时间假如小于30秒,晕厥可能性大,持续超过1分钟,癫痫可能性大,晕厥很少持续超过5分钟,假如超过5分钟,精神心理因素造成的假性意识丧失可能性大。出现咀嚼动作、张嘴快速开合(smacking/blinking)多为癫痫。面色发绀者,癫痫或心脏性晕厥均有可能。晕厥很少出现舌咬伤,假如有舌咬伤,尤其是单侧咬伤,癫痫可能性大。有头部扭动、打鼾样的呼吸,癫痫可能。

(五)发作之后的症状

出现大汗、恶心、面色苍白,是反射性晕厥的常见表现;意识马上完全恢复者,晕厥可能性大,然而假如意识和记忆恢复缓慢,存在数分钟疑惑(confused)状态,则癫痫大发作可能性大。意识恢复后嗜睡,考虑癫痫。假如有胸痛,心脏性晕厥需高度警惕。

(六)病程

病程很长,反复发作性质类似的晕厥,而且没有高危特点提示,尤其在40岁以前发作,提示反射性晕厥。

(七)体格检查

反射性晕厥或体位性低血压患者在常规体检中常无阳性发现。但原因不明的收缩压<90mmHg,心脏新发杂音提示心脏性晕厥;消化道大出血体征,提示体位性低血压。

二、评估方法

(一)卧立位血压测量

异常血压下降(abnormal blood pressure fall)即体位性低血压(orthostatic hypotension,OH)的定义是收缩压进行性或持续性较基线下降≥20mmHg或舒张压较基线下降≥10mmHg;或收缩压降至低于90mmHg。

若患者平卧无晕厥,站立出现晕厥,坐位可减轻,常于早晨发作,餐后或运动后即刻或炎热环境可引起晕厥加重,而无其他反射性晕厥的特征,结合卧立位血压测量符合OH定义,且能诱发症状,则OH引起的晕厥可以确诊(Ⅰ类推荐);若卧立位血压测量符合OH定义,但不能诱发症状,则OH引起的晕厥可能性大(Ⅱa类推荐)。若患者无上述典型的体位性低血压晕厥的表现,但卧立位血压测量符合OH定义,且能诱发症状,OH引起的晕厥可能性也较大(Ⅱa类推荐),若仅仅符合OH定义,但不能诱发症状,则OH引起的晕厥不能明确(Ⅱb类推荐)。具体如表1。

(二)颈动脉窦按摩(carotid sinus massage,CSM)

40岁以上原因不明晕厥患者,符合反射性机制应进行CSM(ⅠB)。心室停搏>3秒和/或收缩压下降超过50mmHg定义为颈动脉窦过敏(carotid sinus hypersensitivity)。老年患者颈动脉窦过敏不少见,可以不合并晕厥。假如颈动脉窦按摩可以诱发自发晕厥,则CSM的诊断特异性较高。因为65岁以上无症状患者进行CSM引起晕厥的比例仅为5%。患者有符合反射性晕厥机制的晕厥病史,且CSM诱发自发晕厥或晕厥前状态(presyncope),并有明确的心脏抑制和/或血管抑制反应,可诊断颈动脉窦综合征(carotid sinus syndrome,CSS),即颈动脉窦晕厥(carotid sinus syncope)。换言之,颈动脉窦综合征需要在颈动脉窦过敏的基础上同时出现CSM诱发的症状(晕厥或晕厥前状态)。在这种情况下CSM通常能导致心室停搏>6秒。

在施行CSM的时候,需要持续心电及连续无创每搏(beat to beat)血压监测。患者平卧,颈部转向对侧,在下颌角和环状软骨之间胸锁乳突肌前缘,颈动脉搏动最强处,用第二、三、四指指尖进行手法按摩。完成一侧按摩后进行对侧按摩;随后站立位10秒后再完成上述双侧的按摩。每次按摩前,需要等待患者心率和血压恢复基线水平。完成一次CSM需要按摩四次。当怀疑有血管抑制反应的时候,可以静脉应用阿托品(0.02mg/kg)后重复CSM。阿托品可阻断迷走反射导致的心室停搏,但对血管抑制反应无影响。根据CSM时是否同时存在心室停搏和收缩压下降,颈动脉窦综合征可分为混合型、心脏抑制型和血管抑制型。假如仅出现血压下降,而无心室停搏,则为血管抑制型;假如存在心室停搏大于3秒,给予阿托品之后,仍有症状,则诊断为混合型;假如症状不再出现,则为心脏抑制型。CSM的主要并发症是一过性脑缺血发作和卒中,有研究提示其发生率为0.24%。既往有一过性脑缺血发作、卒中或颈动脉狭窄>70%的患者施行CSM要谨慎。

(三)直立倾斜试验(tilt table test,TTT)

怀疑反射性晕厥或体位性低血压的患者需要进行(Ⅱa B),当TTT诱发出晕厥症状,并且检查过程中血压、心率的变化特点符合反射性晕厥或体位性低血压的特点,则相应疾病可诊断(Ⅱa B),但TTT阴性不能排除反射性晕厥。

具体检查方法为:空腹2~4小时,平卧≥5分钟(无静脉置管)或≥20分钟(有静脉置管),随后给予倾斜60°或70°,监测至少20分钟(最长45分钟),若无阳性反应,给予舌下硝酸甘油(300~400μg)或静脉异丙肾上腺素(1μg/min逐渐加量到3μg/min,令心率较基线提高20%~25%)进行药物激发,药物激发监测时间为15~20分钟。出现完全意识丧失或上述程序完成,TTT结束。

TTT阳性的常见表现是在意识丧失前出现迷走反射的症状,意识丧失前3~12秒出现室性停搏。

若血压无改变,或血压或心率升高≤10%,认为TTT检查正常。血压心率反应如图1。

TTT检查诱发反射性晕厥的典型表现为:检查过程中,在直立倾斜一段时间之后,血压缓慢逐渐下降,数分钟后血压下降的速度加快,心率通常逐渐升高,随后显著加速下降,随后出现晕厥,平卧后心率和血压迅速恢复正常。和诱发OH的主要区别在于,诱发反射性晕厥的患者,血压下降通常在一段时间之后,有一段缓慢下降到迅速加速下降的过程,而且心率亦下降的特点。血压心率反应如图2。

TTT诱发典型OH的表现为:直立倾斜开始,血压随即开始下降,但下降的速度逐渐放缓,甚至稳定在一个较低水平,心率通常会增加以代偿血压下降。直立倾斜后血压很快下降、心率代偿性增加是显著区别于TTT诱发反射性晕厥的特点。血压心率反应如图3。

TTT是安全的,无TTT引起死亡的报道,但存在缺血性心脏病的患者应用异丙肾上腺素偶有引起致命性室性心律失常的报道,但应用硝酸甘油激发则无严重并发症。不良反应如头痛(硝酸甘油引起)、心悸(异丙肾上腺素引起)等并不少见。偶有诱发房颤,但常常可自行终止。缺血性心脏病、未控制的高血压、左室流出道梗阻、严重主动脉瓣狭窄是应用异丙肾上腺素的禁忌。存在已知心律失常的患者,慎用异丙肾上腺素。

(四)基础自主神经功能测试

目的是评估心血管系统交感及副交感自主神经功能,评估是否存在因为自主神经功能异常导致的晕厥。进行自主神经功能测试需要连续无创血压监测、心电监护、直立倾斜检查床、24小时动态血压监测仪器等专门器械。需要在上午进行,需要在安静环境恒定温度的监测室,在进行检查前,患者空腹3小时,避免尼古丁和饮用含有咖啡因、牛磺酸的饮料。常用的基础自主神经功能测试包括Valsalva动作、深呼吸和24小时动态血压监测等。对于怀疑神经源性体位性低血压的患者,可进行Valsalva动作或深呼吸测试来评估自主神经功能(Ⅱa B);24小时动态血压监测推荐用于自主神经功能异常的患者,检测是否存在夜间高血压(ⅠB),以及体位性低血压的程度和检测是否存在平卧位高血压(Ⅱa B)。

(五)Valsalva动作

Valsalva动作是基础自主神经功能测试的方法之一。在进行Valsalva动作时,假如没有血压、心率显著升高,则提示可能存在原发或继发性自主神经功能异常,可能是神经源性体位性低血压的病因。具体操作方法为嘱咐患者进行最大力气的呼气15秒,同时紧闭声门。在Valsalva动作的同时进行血压和心率的监测。在健康人,在开始2~3秒(第一期),血压因为左室充盈轻度升高,在第二期胸腔压力升高的时候,由于静脉回流显著减少,心输出量减少,血压出现下降,同时代偿性的心率上升;此外由于血压下降激活交感神经代偿反应,令外周血管阻力增加,抵消了血压下降;在第三期(呼气)和第四期(正常呼吸),胸腔内压突然下降,血压出现一次陡然升高,而原来加快的心率则恢复正常。对于自主神经功能异常的患者,缺少上述第二期心率代偿性升高和第四期血压快速恢复。

(六)深呼吸测试

在生理情况下,吸气时心率加快,呼气时心率减慢。50岁以上健康成人深呼吸时的心率变化超过15次/分。假如这种深呼吸时心率变化不显著,则提示存在自主神经功能异常。具体的操作方法为嘱咐患者进行1分钟内的6次深呼吸,同时监测血压和心率变化。在正常人,由于心脏副交感神经的支配,心率会出现吸气加快、呼气减慢的变化。

(七)24小时动态血压监测

健康人在夜间血压会较日间血压下降10%,呈“勺型”变化,而自主神经功能异常导致体位性低血压的患者,夜间血压呈现“非勺形”(无夜间血压下降)或“反勺型”(夜间血压升高)变化。

(八)心电图检查

所有不能除外心脏性晕厥的患者,均须进行心电图检查。假如心电图提示以下情况,需高度怀疑心脏性晕厥,包括:清醒状态下持续窦缓心率小于40次/分或窦性停搏超过3秒,房颤患者心室率慢(40~50次/分);二度一型/二型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞,PR间期显著延长的一度房室传导阻滞;交替出现左、右束支阻滞;右束支阻滞合并左前、左后分支阻滞;持续或非持续室速或快速阵发性室上速;非持续性多形性室速或QT间期延长(例如>460ms)或缩短(例如≤340ms);既往植入心脏电子器械而心电图提示其工作异常引起的心脏停搏;QRS波显著增宽;存在心室预激的δ波;心电图有早复极表现;心电图提示Brugada综合征、肥厚型心肌病或致心律失常右室心肌病(右胸导联T波导致、epsilon波);有急性心肌缺血的心电图表现。

(九)持续心电监测

持续心电监测有助于明确心律失常导致的心脏性晕厥。常用的持续心电监测包括院内持续心电监护(床旁或遥测)、Holter、事件记录仪、智能手机心律监测设备、家庭远程心律监控、植入式循环记录仪等(implantable loop recorder,ILR)。当持续心电监测记录到出现晕厥的同时存在心律失常,心脏性晕厥可以确诊(ⅠB);若未发生晕厥,但是心电监测发现二度二型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞、心室停搏>3秒或持续时间较长的快速室上速或室速,则心律失常引起的晕厥也要考虑(Ⅱa C);反之,当晕厥发生时,心律监测无异常,则心律失常导致的晕厥可以排除。高危晕厥患者住院期间应进行院内持续心电监护(ⅠC),晕厥发作频率≥1次/周者,可选用Holter(Ⅱa B);晕厥发作间歇≤4周者可选用事件记录仪(Ⅱa B),对于反复发作原因不明晕厥的患者,无高危晕厥提示,预计在ILR电池寿命内会再发晕厥,可植入ILR(ⅠA),对于高危晕厥患者,但充分评估后仍未能明确病因和特异性治疗,且不具备植入ICD或起搏器的指征时,可植入ILR(ⅠA)。

(十)有创电生理检查

随着无创心电评估方法的进步,有创电生理检查的重要性呈下降趋势。目前,有创电生理检查主要用于无症状窦性心动过缓、双分支传导阻滞以及怀疑室上性/室性心动过速的患者。既往心梗或存在心肌瘢痕的患者,出现无创评估未能明确病因的晕厥,推荐进行电生理检查(ⅠB);晕厥伴有双分支传导阻滞者,若无创评估未能明确晕厥病因,可进行电生理检查(Ⅱa B);晕厥伴有无症状窦性心动过缓患者,当无创评估未能明确窦缓和晕厥之间的关系时,可考虑进行电生理检查(Ⅱb B);晕厥前有突发心悸者,当无创评估未能明确晕厥病因时,可考虑电生理检查(Ⅱb C)。

对于无症状窦性心动过缓患者怀疑窦性停搏导致晕厥的时候,可考虑测量窦房结恢复时间(sinus node recovery time,SNRT)及校正窦房结恢复时间(corrected SNRT,cSNRT)。假如SNRT≥1.6秒或2秒,或cSNRT>525ms,认为有异常;对于此类患者,可考虑植入起搏器(Ⅱa B)。对于双分支传导阻滞的患者,怀疑存在高度房室传导阻滞导致晕厥时,进行电生理检查可测量HV间期,假如HV间期≥70ms或者起搏/药物可诱发二度或三度房室传导阻滞,则提示进展房室传导阻滞的风险较高,有植入起搏器指征(ⅠB)。然而,电生理检查未发现上述高危提示者,并不能排除进展为房室传导阻滞。当怀疑室上速/室速时,可进行电生理检查明确心动过速的机制,并且指导消融。无结构性心脏病的晕厥患者,晕厥发作前有突发心悸,假如电生理检查诱发出快速室上速/室速,并且引起血压下降或诱发晕厥,则可以考虑消融或ICD治疗(ⅠC)。既往有心梗病史,左室射血分数正常,电生理检查能诱发持续单形室速者,晕厥很可能由室速引起;但诱发室颤是非特异性的结果;假如未诱发室性心律失常,则提示室速引起的晕厥可能性小。

(十一)超声心动图检查

既往有心脏病史、有心脏结构异常提示或心脏大血管异常可能的患者,均须接受超声心动图检查(ⅠB)。假如发现心房黏液瘤、左房血栓、严重的主动脉瓣狭窄、肺动脉血栓或急性主动脉夹层,则心脏性晕厥可能性大。此外,肥厚型心肌病患者出现运动时晕厥,进行负荷超声心动图检查,可评估是否存在左室流出道梗阻,假如压力阶差≥50mmHg,则提示有临床意义的左室流出道梗阻。

(十二)运动负荷试验

运动中或运动停止后短时间内发生晕厥的患者,可进行运动负荷试验(ⅠC)。运动中发生的晕厥常常为心脏性晕厥,而运动后发生的晕厥则常常为反射性晕厥。运动时心率加快诱发的二度或三度房室传导阻滞提示希氏束远端阻滞,进展为永久性房室传导阻滞的可能性很大。假如患者运动时发生晕厥,运动负荷试验可诱发二度或三度房室传导阻滞,则房室传导阻滞所致晕厥可以确诊(ⅠC);假如患者运动后发生晕厥,运动负荷试验停止后患者出现显著血压下降,则反射性晕厥亦可确诊(ⅠC)。

总之,建立清晰的晕厥诊断思路,进行有针对性的详细的病史询问,并且合理选择不同的晕厥评估方法,对晕厥分类、病因诊断以及危险性分层非常重要。

参考文献

1.Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, et al. 2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the Evaluation and Management of Patients With Syncope: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation, 2017,136(5):e25-e59.

2.Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al. Practical Instructions for the 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J, 2018,39(21):e43-e80.

3.Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J, 2018,39(21):1883-1948.

男,主任医师,教授,心内科主任,1982年12月毕业于浙江大学医学院。英国纽卡斯大学哲学硕士学位。现任北京协和医院心内科教授、主任。卫生部心血管介入诊疗技术培训基地(北京协和医院)主任。中华医学会心血管病分会第七、第八届常委、首批专家会员,中国医师协会心血管医师分会常委,中华医学会北京分会副主任委员,中国生物工程学会心律分会副主任委员,中华心律失常学会委员、中国生物医学工程起搏与电生理分会委员、中华医学会心电生理和起搏专科医师培训中心管理委员会委员。


作者

方全,北京协和医院心内科教授、主任;杨德彦

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